COVID-19: Kuinka SARS-CoV-2 hyökkää immuunijärjestelmään

Koronavirus SARS-CoV-2 vaikuttaa mitokondrioihin erityisellä tavalla. (Kuva: crevis / stock.adobe.com)

Koronavirus heikentää mitokondrioiden toimintaa

Uuden koronaviruksen SARS-CoV-2 infektioiden tapauksessa immuunijärjestelmä ei usein pysty riittävästi torjumaan taudinaiheuttajia. Tämä ei johdu vain immuunijärjestelmän kohtaamisesta uuden viruksen kanssa, vaan näyttää myös johtuvan joistakin koronaviruksen erityispiirteistä vuorovaikutuksessa mitokondrioiden kanssa tuoreen tutkimuksen mukaan.

'

Mitokondriot ovat yksi ensimmäisistä puolustuslinjoista COVID-19: tä vastaan, ja uusi tutkimus viittaa siihen, että SARS-CoV-2: lla on merkittäviä eroja siinä, miten se on vuorovaikutuksessa mitokondrioiden geenien kanssa verrattuna muihin viruksiin, kertoo Etelä-Kalifornian yliopisto (USC) ) tutkimustuloksista. Ne julkaistiin Scientific Reports -lehdessä.

Vertailu muihin viruksiin

USC Leonard Davisin gerontologisen koulun tutkimusryhmä käytti käytettävissä olevia tietoja RNA-sekvensointianalyysien tekemiseksi, joissa verrattiin mitokondrioiden ja koronviruksen vuorovaikutusta muiden virusten (hengitystiesynkytiaaliviruksen, kausiluonteisen influenssa A-viruksen ja ihmisen paragrippiviruksen 3) kanssa. Tällä tavoin he pystyivät tunnistamaan kolme pääeroa verrattuna muihin viruksiin, jotka heikentävät kehon solujen suojaavia reaktioita.

Tietyt mitokondrioproteiinit vähenevät

"Tärkein havainto on, että SARS-CoV-2 vähentää ainutlaatuisesti mitokondrioproteiiniryhmän, nimeltään Complex One ja ytimen DNA: n koodaamaa, pitoisuutta", tutkijat raportoivat. On mahdollista, että tämä vaikutus häiritsee solun metabolista tuotantoa ja reaktiivisten happilajien muodostumista, mikä normaalisti aiheuttaisi tulehdusreaktion, joka voisi tappaa viruksen.

"COVID-19 käskee solua olemaan tekemättä näitä monimutkaisia ​​yhteen liittyviä proteiineja. Se voi olla yksi tapa, jolla virus voi levitä ”, kertoi pääkirjailija Brendan Miller USC Leonard Davis -koulusta. Tämä on nyt tarkistettava kohdennetuissa kokeissa.

Messenger-proteiini kytketty pois päältä

Tämä tutkimus on myös osoittanut, että SARS-CoV-2-infektion yhteydessä messenger-proteiinin MAVS-mRNA: n tasot eivät muutu, mikä normaalisti kertoo solulle, että hyökkäys on tapahtunut. Kun tämä proteiini aktivoituu, se toimii hälytysjärjestelmänä ja varoittaa solua tuhoamaan itsensä, jotta virus ei voi lisääntyä, Miller selittää. Koronaviruksen tapauksessa hälytysjärjestelmä ei kuitenkaan tunnu toimivan.

Lisäksi tutkijat havaitsivat, että mitokondrioiden koodaamia geenejä ei kytketä päälle tai pois päältä SARS-CoV-2: lla - prosessilla, jonka uskotaan tuottavan energiaa, joka auttaa solua virusta vastaan, raportoi USC.

Hyökkäys mitokondrioihin

"Tiesimme jo, että immuunivastemme ei rakentanut menestyvää puolustusta COVID-19: ää vastaan, mutta emme tienneet miksi", Miller kertoo. Uudet tutkimustulokset tarjoavat nyt vihjeitä täältä. "Se, mitä teimme eri tavalla, oli tutkia, kuinka virus hyökkää erityisesti mitokondrioita vastaan, jotka ovat tärkeä osa synnynnäistä immuunijärjestelmää ja kehon energiantuotantoa", johtava kirjoittaja jatkoi.

Selitykset vaikeille kursseille

Löydetyt erot muihin viruksiin verrattuna ovat myös mahdollinen selitys sille, miksi iäkkäät aikuiset ja aineenvaihduntahäiriöt reagoivat voimakkaammin COVID-19: een kuin muut ihmiset, lisää professori Pinchas Cohen USC Leonard Davis -koulusta. "Jos sinulla on jo mitokondrioiden ja aineenvaihdunnan toimintahäiriöitä, sinulla voi olla huono ensimmäinen puolustuslinja COVID-19: tä vastaan", Cohen sanoi.

Lähestymistapa terapeuttisiin lääkkeisiin

Tutkimusryhmän mielestä nyt mitokondrioihin tunnistetut vaikutukset tarjoavat myös lähtökohdan kohdennetulle tutkimukselle mahdollisista SARS-CoV-2: n vastaisista lääkkeistä. Tulevaisuuden tutkimusten tulisi pitää mitokondriobiologiaa ensisijaisena kohteena SARS-CoV-2: lle ja muille koronaviruksille, tiivistää professori Cohen. (fp)

Tunnisteet:  Yleisesti Sairaudet Puffi